медицина

Клетки крови:
1 — Нейтрофилы, 2 — Эозинофилы, 3 — Базофилы, 4 — Лимфоциты, 5 — Моноциты, 6 — Тромбоциты, 7 — Эритроциты

Эритроциты — красные кровяные тельца. Они определяют цвет крови. Это безъядерные клетки, имеющие вид двояковогнутого диска диаметром 7 — 8 мкм и толщиной 1 — 2 мкм. В эритроцитах содержится специфический пигмент крови — гемоглобин, который представляет собой белок, связанный с атомом железа. В норме в крови содержится 13,0 — 16,0 г% гемоглобина. Эритроциты образуются в красном костном мозге. В 1 л крови их содержится 4 — 5х1012. Средняя продолжительность жизни эритроцитов — 120 дней, затем они разрушаются в печени и селезенке, где гемоглобин после отщепления железа образует желчные пигменты. Функция эритроцитов — транспорт кислорода и углекислого газа. Эта функция связана со способностью гемоглобина образовывать непрочный химический комплекс с кислородом — оксигемоглобин (атомы железа гемоглобина способны присоединять и отдавать молекулы кислорода без изменения валентности). Соединение кислорода с гемоглобином отличается от соединения гемоглобина с диоксидом углерода (артериальная кровь имеет ярко-алый цвет, а венозная — более темный). В венозной крови гемоглобин образует соединение с диоксидом углерода — карбгемоглобин, который переносит около 10% СО2; остальной СO2 в виде карбонатных соединений переносится плазмой крови. Гемоглобин может образовывать вредные для человека соединения. Так, сродство железа гемоглобина к угарному газу (СО) выше его сродства к СO2, поэтому повышение концентрации СО в воздухе даже до 0,1% опасно для жизни, так как 80% гемоглобина при этом превращается в карбоксигемоглобин (НbСО), который не может присоединять О2.

Лейкоциты — белые кровяные тельца, не имеющие постоянной формы, содержащие ядро и способные к амебоидному движению. Их размеры от 8 до 20 мкм. Они могут проникать через стенки сосудов и передвигаться между клетками. Существует несколько видов лейкоцитов, которые отличаются размерами, наличием или отсутствием зернистости, формой ядра. Нейтрофилы, базофилы, эозинофилы относятся к зернистым лейкоцитам; лимфоциты и моноциты — к незернистым. Количество лейкоцитов сильно колеблется: при определении их утром, натощак, оно составляет от 4х109 до 9х109 в 1 л крови. Лейкоциты образуются в красном костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, разрушаются в селезенке, очагах воспаления. Продолжительность их жизни 2 — 4 дня. Основная функция лейкоцитов — защита организма от микроорганизмов, чужеродных белков, инородных тел — осуществляется благодаря их способности к фагоцитозу. Разновидность белых клеток крови — лимфоциты способны образовывать антитела в ответ на проникновение в организм возбудителей заболеваний. Лейкоциты также способны уничтожать отмершие клетки организма.

Тромбоциты — безъядерные кровяные пластинки округлой или овальной формы размером 0,5 — 3,0 мкм. Содержание их в 1 л крови — 180 — 320х109. Они образуются в красном костном мозге, разрушаются в селезенке. Продолжительность их жизни 8 — 11 дней. Функция тромбоцитов — участие в свертывании крови.

Болезнь Альцгеймера: ген, от которого я без ума.

В начале XX века с помощью немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера мир узнал о существовании новой нейродегенеративной болезни. И хотя долгое время исследователи не воспринимали генетическую предрасположенность в качестве важного фактора для развития болезни Альцгеймера, вскоре ситуация изменилась. Однако и сейчас о природе этого заболевания идут ожесточенные споры: кто же во всем виноват — β-амилоид или APOE4?

Однажды в 1991 году невролог Уоррен Стриттмэттер (Warren Strittmatter) попросил своего руководителя — директора Дьюковского университета Аллена Роузеса (Allen Roses) — взглянуть на результаты своего эксперимента. Стриттмэттер изучал бета-амилоид (Aβ) — основной компонент молекулярных сгустков, обнаруженных в мозге людей с деменцией альцгеймеровского типа*. Он искал в спинномозговом ликворе белки, связывающиеся с амилоидом, и в результате наткнулся на аполипопротеин Е (ApoE), который, вроде бы, не имел прямой связи с развитием болезни.

Профессор Роузес сразу понял, что его коллега нашел нечто важное. Двумя годами ранее ими было обнаружено, что экспрессия некоторых генов из хромосомы 19 способствует развитию деменции, а поскольку Роузес знал, что ген, кодирующий ApoE, также находится на этой хромосоме, его молниеносно осенила идея участия ApoE в развитии болезни Альцгеймера (БА).

В организме человека есть три варианта гена APOE, кодирующих изоформы белка Е2, Е3 и Е4, и Роузес решил выяснить их влияние на развитие болезни Альцгеймера. Для определения отдельных аллелей нужно было провести полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Так как ученый имел весьма скромный опыт работы с ПЦР, он хотел привлечь в свою команду нейрофизиологов, но получил отказ: хотя они и были заняты охотой за генами, которые лежат в основе болезни Альцгеймера, АРОЕ показался им неподходящим кандидатом. Роузес вспоминает, как позже в лаборатории ходили разговоры: «…начальник совсем потерял голову от своих безумных идей».

Но Роузес не сдавался. Он попросил помощи у своей жены, генетика Энн Сондерс (Ann Saunders), которая использовала ПЦР в своих исследованиях. Она только что родила дочь и была в декретном отпуске, и потому они заключили соглашение. «Она сделала все эксперименты, пока я присматривал за ребенком», — говорит профессор. В течение трех недель супруги собрали данные, которые в дальнейшем легли в основу серии знаковых публикаций. Они выяснили, что аллель APOE4 способствует развитию БА.

Сегодня, двадцать лет спустя, APOE4 остается ведущим фактором риска для наиболее распространенной формы деменции. Наследование одной копии APOE4 вчетверо повышает риск возникновения заболевания, двух копий — в 12 раз (рис. 1). Однако данные Роузеса в основном не воспринимали всерьез или критиковали. Впоследствии, даже когда мнение об ApoE поменялось, большинство ученых все равно продолжали работать с β-амилоидом, как бы «зациклившись» на классике. Но некоторые лаборатории все равно исследовали ApoE, несмотря на равнодушие финансирующих учреждений и научного сообщества и на отсутствие ресурсов, необходимых для проведения масштабных экспериментов.

Долгое время было неизвестно, какие функции белок ApoE выполняет в головном мозге, и постепенно эта головоломка стала интересовать многих нейрофизиологов. Интерес к липопротеинам продолжал расти, — отчасти потому, что клинические испытания лекарств, нацеленных на β-амилоид, часто заканчивались неудачей. Многие исследователи начали скрупулезно изучать белок ApoE4 и, как следствие, привлекли внимание фармацевтических компаний. «Амилоидные подходы» постепенно перестали использовать, зато начали разрабатывать препараты, направленные на аполипопротеин.

«Несмотря на отсутствие уверенных доказательств, амилоидная гипотеза стала в свое время сильным научным постулатом», — говорит Завен Хачатурян, президент некоммерческой компании «Предотвратим Болезнь Альцгеймера» (Prevent Alzheimer’s Disease 2020) и бывший координатор деятельности, связанной с исследованием БА в Национальных институтах здоровья США. До недавнего времени, по его словам «никто не пытался задать фундаментальный вопрос — правильно ли мы определили основную предпосылку болезни?».

Жесткая конкуренция.

Существуют разные доводы относительно того, почему открытие Роузеса было проигнорировано. Многие сходятся во мнении, что генетик выбрал неудачное время для обнародования своих результатов. В 1991 году Джон Харди (John Hardy) и Дэвид Олсоп (David Allsop) предложили «гипотезу амилоидного каскада». Они утверждали, что болезнь Альцгеймера является результатом аномального накопления β-амилоидных бляшек в тканях мозга. Научное сообщество поддержало предложенную идею, которую вскоре начали активно финансировать.

Но Роузес не подписался под этой теорией: «…амилоиды являются одними из многих веществ, которые формируют бляшки; в конечном итоге они разрушают клетки и вызывают атрофию мозга. У меня и мысли не было, что это было причиной деменции». Говоря так, он, возможно, хотел скрыть возможную связь ApoE/Аβ, и случайно создал конкуренцию между двумя гипотезами за финансирование. К сожалению, Роузес так и не получил гранты для работы с ApoE.

Были и технические препятствия для изучения ApoE. Белок входит в состав различных липопротеинов плазмы крови и является довольно сложной фармакологической мишенью при работе с головным мозгом. ApoE имеет липофильную часть и поэтому при биохимическом анализе может агрегировать с другими молекулами. Работа с такими белками требует глубокого понимания биохимии липопротеинов и методик работы с ними.

Амилоид же, наоборот, был легкой мишенью. После двух десятилетий тщательных наблюдений был создан ряд лекарств, которые изменяют метаболизм Аβ, но они до сих пор не оправдали ожиданий. Из шести препаратов, проходивших клинические испытания на больных со II или III стадией заболевания в 2012 году, половина сразу же отпала из соображений безопасности или отсутствия эффективности. И эта ситуация происходит на фоне старения населения, шаткости системы здравоохранения и нехватки лекарств для болезни Альцгеймера. «Количество неудачных испытаний, направленных на лечение деменции Альцгеймера, резко возросло», — говорит Леннарт Мак (Lennart Mucke), директор Гладстонского института неврологических заболеваний (Калифорнийский университет, Сан-Франциско). — «Это действительно пошатнуло фармацевтическую индустрию».

Три оставшихся препарата, которые нацелены на β-амилоид, в настоящее время проходят испытания на больных, а также на людях с высоким риском БА, у которых еще не развились симптомы. Позитронно-эмиссионная томография показала, что мозг подопытных с высоким риском развития БА отличается от здорового мозга за десятилетия (!) до того, как начинает накапливаться β-амилоид или разрушаться нейроны. В результате исследований, которые будут проводиться в течение следующих шести лет, ученые поймут, способны ли данные лекарства отсрочить наступление заболевания или нет. Среди исследователей и представителей фармацевтической индустрии появилось ощущение, что это — последний шанс для амилоидной гипотезы. На фоне этих сомнений ApoE вновь оказался в центре внимания.

По словам Мака, если испытания закончатся неудачей, ученые будут отчитываться перед инвесторами, предоставляя все данные доклинических и ранних клинических испытаний. Он надеется, что исследователи АроЕ вскоре получат большое преимущество. Несмотря на препятствия в этой области, у ученых продолжает крепнуть подозрение, что именно ApoE4 является предпосылкой для возникновения болезни. Этот факт подтверждают группы Мака и Гольцмана (Holtzman) в опытах на трансгенных мышах, которые несут в себе изоформы ApoE человека.

Скорее всего, ApoE участвует в развитии БА двумя различными путями, один из которых — амилоид-зависимый. И у животных, и у человека ApoE4 способствует отложению Aβ в мозговом веществе, в то время как ApoE3 считается «нейтральной» изоформой, а ApoE2 — «защитной» формой, уменьшающей накопление бляшек. «Это достаточно убедительные данные», — говорит Хольцман.

Другой механизм не предусматривает взаимосвязи с амилоидом. Когда нейроны находятся в состоянии стресса, они экспрессируют ApoE для своего восстановления. «Плохая» форма — ApoE4, — как правило, разрушается на токсичные фрагменты, которые повреждают митохондрии и модифицируют цитоскелет.

Оценить вклад этих двух механизмов в риск развития болезни Альцгеймера крайне сложно, говорит Хольцман, но он и его коллеги считают, что трансформация вредоносной изоформы ApoE в «нейтральную» может стать перспективным подходом для лечения БА. В Гладстоне исследователи начали изучать этот вопрос, и уже найдены небольшие регуляторные молекулы, которые трансформируют ApoE4 в ApoE3-образный белок и тем самым снижают аномальную фрагментацию первого. В культуре клеток даже низкие концентрации этих молекул могут уменьшить разрушение митохондрий и дисфункцию нейронов. В настоящее время эти молекулы проходят испытания на животных, и если они в конечном счете окажутся безопасными и эффективными, врачи будут назначать их пациентам, предрасположенных к БА, так же, как статины — больным с высоким уровнем холестерина и с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Более чем достаточно.

Такие препараты могут быть эффективными и для лечения других болезней. «Митохондриальная гипотеза достаточно логично и лаконично объясняет, к чему приводит экспрессия ApoE4», — говорит Мак, — «не только в контексте болезни Альцгеймера, но, возможно, также и при других заболеваниях». Существует доказательство того, что появление этой изоформы — возможный фактор риска также при болезни Паркинсона и эпилепсии. Данный белок также связывают с развитием деструктивных процессов после черепно-мозговой травмы и ускоренным развитием ВИЧ-инфекции. Пятнадцать биотехнологических компаний уже сотрудничают с Гладстоном для разработки лекарственных веществ, действующих по схожему принципу.

Несмотря на отсутствие грантов на исследования ApoE, Роузес никогда не сдавался. Но через несколько лет, когда его группа обнаружила связь между ApoE и болезнью Альцгеймера, он устал от постоянного денежного противостояния и оставил науку. Проработав в фармацевтической индустрии десять лет, в течение которых он не переставал исследовать ApoE, в 2008 году он снова возвращается в Дьюковский университет.

В 2009 году его группа описала участок некодирующей ДНК с геном TOMM40, который располагается рядом с APOE на девятнадцатой хромосоме. Этот участок ДНК (сокращенно — 523) варьирует по длине и, в зависимости от этого, может определять уровень экспрессии генов TOMM40 и АРОЕ.

По словам Роузеса, это было важное открытие, так как белок, кодируемый геном TOMM40 — Tom40, — является необходимым для «здоровых» митохондрий. Tom40 образует канал во внешней митохондриальной мембране, через который импортируются белки, необходимые для нормального деления этой органеллы. «Мы знали о существовании такого механизма в течении 10 лет», — говорит ученый, — «но то, что он приводит к болезни Альцгеймера, мы и не подозревали».

Роузес продолжал утверждать, что участок 523 можно использовать для разработки терапии и более точного предсказания болезни. Подавляющее большинство людей рискует встретиться со своим Альцгеймером, если только проживет достаточно долго, а ведь носителями аллеля APOE4 являются только 25% населения. Значит, тест на носительство этого аллеля никогда не будет до конца точным предиктором. Но генотипирование по обоим генам — АРОЕ и TOMM40 — может существенно увеличить точность, говорит Роузес. В его лаборатории открыли, что APOE3 — наиболее частая изоформа — обычно наследуется вместе или с коротким, или с очень длинным участком 523. И у носителей двух аллелей APOE3 возраст наступления заболевания будет зависеть от конкретного варианта участка 523, наследуемого вместе с APOE.

Некоторым лабораториям удалось найти доказательства, подтверждающие гипотезу Роузеса, однако у других повторить исследования на TOMM40 так и не удалось, и возникли сомнения в реальности влияния этого гена на риск развития БА. Однако Роузес не сомневается в правильности своих гипотез и считает, что геномные исследования, не подтвердившие его результатов, обладали недостаточной силой для выявления сцепливания TOMM40 и болезни Альцгеймера.

Роузес надеется, что вскоре он сможет подкрепить свои результаты клиническими исследованиями, которые будут проводиться в основанной им компании Zinfandel Pharmaceuticals. Вместе с японской фармацевтической компанией Takeda Зинфандель в настоящее время финансирует фазу III клинических испытаний (под названием TOMMORROW), призванную проверить идеи Роузеса на деле. TOMMORROW должна оценить риски развития БА в зависимости от возраста пациента и вариантов APOE и TOMM40. Для запуска программы будут отобраны около 6000 здоровых пожилых людей, и исследования будут продолжаться около 5 лет.

Программа будет также исследовать возможность того, что пиоглитазон — препарат для лечения пациентов с сахарным диабетом 2 типа, — в малых дозах будет задерживать развитие БА у лиц, отнесенных к группе высокого риска развития болезни Альцгеймера. Проверка этой идеи вызвана тем, что опубликованы результаты опытов на животных и даже на людях, которые говорят о способности пиоглитазона предотвращать или уменьшить патологию и симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера. Роузес думает, возможный механизм этого — стимуляция деления митохондрий.

Даже если получить мощное лекарство против болезни Альцгеймера так и не удастся, толк в этих испытаниях все равно будет: научившись задерживать развитие БА хотя бы на два года, можно уменьшить число больных в США через 50 лет на 2 млн. человек, что очень и очень неплохо. Кроме того, результаты этих испытаний заставят исследователей всего мира по-новому взглянуть на деменцию. Такое сложное расстройство, как болезнь Альцгеймера, нельзя изучать только с одной стороны, — пусть и включающей ApoE4 или еще что-нибудь. По-видимому, нейрофизиологи близки к тому, чтобы признать ограниченность своих прежних взглядов и частично пересмотреть их, направив исследования по новым дорожкам, в конце которых будет разгадка проблемы, лишающей нас ума. #medica_mente


Рисунок 1. Носители аллеля APOE4 более подвержены развитию болезни Альцгеймера по сравнению с теми, кто унаследовал две копии аллеля APOE3.

Рисунок 2. Две расходящиеся гипотезы о том, как АроЕ способствует болезни.

 

Во время Великой Отечественной войны на протяжении всех 900 дней блокады Ленинграда он работал в осаждённом городе хирургом, начальником хирургического отделения одного из госпиталей.



Выдающийся хирург, ученый и педагог, Федор Григорьевич Углов и работал до последних лет своей жизни. Работая в должности профессора кафедры госпитальной хирургии СПб ГМУ имени академика И.П. Павлова, он проводил обходы и консультации хирургических больных, занятия со студентами и молодыми хирургами, выполнял операции, многие из которых, уникальны.

Углов родился 5 октября 1904г. в деревне Чугуево Киренского уезда Иркутской области, что на реке Лена, севернее озера Байкал. Его семья, из восьми человек, жила очень скромно.

Еще в детстве он решил стать хирургом.

– Моя мама – сибирячка. Она постоянно учила меня: «Федя, старайся делать людям добро, не жди благодарности; забудь о том, что сделал, оно вернется, когда ты в нем будешь нуждаться». Моя профессия давала возможность делать добро. Я получал удовлетворение от своей работы, спасая жизнь людям.

Всего Фёдор Григорьевич выполнил более 6500 операций, в 1994 году занесён в «Книгу рекордов Гиннеса» как старейший в истории мировой медицины практикующий хирург.

Скончался 22 июня 2008 года в Санкт-Петербурге на 104-м году жизни.

1. Самая высокая температура тела была зафиксирована в 1980 году у некоего Уилли Джонса из Атланты, штат Джорджия. При поступлении в больницу она оказалась равной 46,5 градусов Цельсия. Из больницы пациент был выписан через 24 дня.

2. Самая низкая документально подтвержденная температура человеческого тела была зарегистрирована 23 февраля 1994 г. в Реджайне, провинция Саскачеван, Канада, у 2-летней Карли Козолофски. После того как дверь ее дома случайно оказалась запертой, и девочка в течение 6 часов оставалась на морозе при температуре -22 градуса Цельсия, ее температура была равна 14,2 градуса.

3. В желудке 42-летней женщины, страдавшей навязчивым заглатыванием предметов, было обнаружено 2533 инородных тела, в том числе 947 английских булавок. При этом женщина жаловалась на «несильную боль в животе».

4. Самым тяжелым предметом, который когда-либо был удален из желудка человека, был волосяной ком весом 2,35 кг. Существует такая болезнь, при которой больные едят волосы — трихофагия.

5. Самое большое количество таблеток принял некий К. Килнер из Зимбабве. За 21 год лечения он принял 565 939 пилюль.

6. Больше всего уколов поставили Сэмюэлю Дэивдсону из Великобритании. За всю жизнь ему было сделано, по меньшей мере, 78 900 инъекций инсулина.

7. Больше всего операций перенес Чарльз Йенсен из США. В период с 1954 по 1994 годы ему было сделано 970 операций по удалению новообразований.

8. Самой продолжительной в истории была операция по удалению кисты яичника. Она длилась 96 часов. После операции вес пациентки упал с 280 до 140 кг.

9. Самую долгую остановку сердца пережил рыбак Ян Ревсдал из Норвегии. После того как он в декабре упал за борт в районе Бергена, и температура его тела понизилась до 24 градусов, его сердце остановилось на 4 часа. Он поправился после подключения к аппарату искусственного кровообращения.

10. Самые большие перегрузки довелось пережить гонщику Дэвиду Перли в в июле 1977 г. Во время гонки произошла катастрофа, и Перли пришлось вынести уменьшение скорости с 173 км/ч до нуля на отрезке пути длиной всего 66 см. Он получил 29 переломов и 3 вывиха, а его сердце останавливалось 6 раз.

 





Люди с развитым правым и левым полушарием – обычно очень влиятельные, умные и талантливые люди.



После многих лет исследовательской работы в области, которая теперь называется Теорией доминантного полушария, пришли к выводу, что каждое полушарие мозга выполняет разные функции.

Левое полушарие: обработка вербальной информации, аналитическое мышление, последовательная обработка информации, т.е. логика и рациональное мышление.

Правое полушарие: обработка невербальной информации, воображение, т.е. образное мышление и интуиция.

Также правое полушарие отвечает за способности к музыке, изобразительному искусству и позволяет обрабатывать много различной информации в целом, не прибегая к анализу. Развитое правое полушарие присуще творческим людям, людям, любящим воображать.

Всё время были востребованы люди с логическим складом ума, , в то время как правое полушарие считали бесполезным. И только недавно люди осознали насколько важны творческие качества и умение мыслить глобально, что невозможно без развитого правого полушария.

Обычно у человека развита только одна сторона полушария и в 90% это левая сторона. Те у кого развита оба полушария – обычно очень влиятельные, умные и талантливые люди. Развить правое полушарие можно, для этого надо чаще использовать и развивать левую сторону тела, т.е. писать левой рукой и делать по возможности всю работу левой рукой. Ещё она хорошо развивается, когда человек много мечтает или работает своим воображением. Если у вас не будет доминантного полушария, а будут развиты оба одинакова, то перед вами будут безграничные возможности в плане мышления, анализа, воображения, логики и восприятия.





Люди с развитым правым и левым полушарием – обычно очень влиятельные, умные и талантливые люди.



После многих лет исследовательской работы в области, которая теперь называется Теорией доминантного полушария, пришли к выводу, что каждое полушарие мозга выполняет разные функции.

Левое полушарие: обработка вербальной информации, аналитическое мышление, последовательная обработка информации, т.е. логика и рациональное мышление.

Правое полушарие: обработка невербальной информации, воображение, т.е. образное мышление и интуиция.

Также правое полушарие отвечает за способности к музыке, изобразительному искусству и позволяет обрабатывать много различной информации в целом, не прибегая к анализу. Развитое правое полушарие присуще творческим людям, людям, любящим воображать.

Всё время были востребованы люди с логическим складом ума, , в то время как правое полушарие считали бесполезным. И только недавно люди осознали насколько важны творческие качества и умение мыслить глобально, что невозможно без развитого правого полушария.

Обычно у человека развита только одна сторона полушария и в 90% это левая сторона. Те у кого развита оба полушария – обычно очень влиятельные, умные и талантливые люди. Развить правое полушарие можно, для этого надо чаще использовать и развивать левую сторону тела, т.е. писать левой рукой и делать по возможности всю работу левой рукой. Ещё она хорошо развивается, когда человек много мечтает или работает своим воображением. Если у вас не будет доминантного полушария, а будут развиты оба одинакова, то перед вами будут безграничные возможности в плане мышления, анализа, воображения, логики и восприятия.

 

Профессор Серджио Канаверо из Университета Турина опубликовал статью в Surgical Neurology International, в которой обосновал возможность и технически описал процесс пересадки человеческой головы – или, если взглянуть на это иначе, замены одного тела на другое. Средства современной медицины вполне это позволяют, считает ученый.

На самом деле многие уже забыли, но в 1973 году американскому нейрохирургу Роберту Джозефу Уайту уже удалось провести несколько подобных операций на макаках-резус. После пробуждения обезьянки даже прожили несколько дней, хотя и оставались полностью парализованными. Потом их усыпляли из гуманных соображений.

Практически ту же технологию сегодня можно использовать для трансплантации человеческого мозга – вместе с головой: остудить тело и голову до 18°C, выкачать из головы всю кровь, соединить в нужных местах позвоночный столб, пищевод, сосуды, закрепить голову на штифтах и соединить раны специальным биополимером.

На схеме видно, как это делали с несчастными животными.

Уайт всю жизнь планировал повторить свою операцию на человеке, но в 2010 году умер, так и не успев осуществить замысел. После громкого успеха операции по полной пересадке лица, считает Канаверо, пересадка головы уже не кажется фантастикой. Понятно, что показанием к такой операции может быть лишь травма, угрожающая жизни пациента, связанная с полным параличом. Но день, когда найдется первый человек, который согласится стать профессором Доуэлем, уже недалек.


1. Согласно последним рекомендациям всемирной организации здравоохранения 1999 г., нормальным считается уровень артериального давления ниже 130/85. Уровень давления между 130/85 и 140/90 и выше считается артериальной гипертонией.

2. Только измерение пульса на запястье дает верную картину сердечных сокращений. Попытки мерить пульс на шее — ошибочны. Давление на шейную артерию сбивает сердечный ритм.

3. Сердце имеет правую и левую части. Левая сильнее, чем правая, и крупнее. Это вызвано тем, что именно сокращение этой части сердца приводит к циркуляции крови во всем организме. Правая часть отвечает только за кровоснабжение легких.

4. Высота сердца — 12,7 см, ширина — 7,5 см. Оно весит у мужчин примерно 310 г и 240 г — у женщин.

5. Средний сердечный ритм составляет 72 удара в минуту. Это означает, что к 65 году жизни сердце сокращается 2 500 000 000 раз.

6. Между сокращениями сердце отдыхает. Если сложить все эти мгновения отдыха, то выйдет, что за человеческую жизнь сердце «молчит» около 20 лет.

7. Общая длина всех кровеносных сосудов в организме в 3 раза превышает длину земного экватора.

8. Жировая ткань пронизана бесчисленным множеством кровеносных капилляров. Лишние 10 кг жировой ткани заставляют сердце сделать дополнительные усилия, чтобы протолкнуть кровь по этим капиллярам, общая длина которых составляет 8 000 км!

9. В 1 кубическом миллиметре крови — 4,5-5,5 миллионов красных кровяных телец. Они непрерывно образуются в организме и полностью сменяются в крови через 120 дней.

10. Общий цикл кровообращения в теле занимает 23 секунды.

11. Если бы не клапаны внутри кровеносных сосудов, удерживающие внутри них кровь, она бы стекла в ноги к ступням под действием силы тяжести за считанные доли секунды.

12. Боксер оказывается в нокдауне после сильного удара в живот в связи с тем, что кровь резко отливает от сердца, легких и мозга, перемещаясь в область пресса. Это и приводит к временному помутнению сознания.

13. Больше всего инфарктов случается в понедельник, между 7 и 10 ч. утра.

14. Сердечные заболевания унесли жизней больше, чем все войны на Земле вместе взятые.


Интересно, что это не рисунок, а фотография, которая получена весьма ужасающим способом. В тело покойного вводится полимер, он заполняет всю систему кровеносных сосудов, далее плоть и кости растворяют. Это как при изучении муравейников.

Обсуждая вопросы, связанные с генетически модифицированными организмами (ГМО) — то есть с организмами, которые наделены свойственными другим видам чертами, обычно сосредотачиваются на том, насколько безопасны (или опасны) эти нововведения или продукты для человека.

Выдающийся специалист в области управления рисками и автор двух бестселлеров Нассим Талеб считает, что круг проблем гораздо шире — ГМО может представлять угрозу для всей планеты, и существует статистическая вероятность, что именно ГМО станет, в конце концов, причиной прекращения жизни на Земле.
Профессор Талеб из Нью-Йоркского университета использовал для своего нового исследования метод статистического анализа и пришёл к выводу, что ГМО, вследствие самой своей природы будет неизбежно разрушать экосистемы планеты и человечество только начинает это осознавать. Поскольку риски, связанные с ГМО, носят систематический, а не локальный характер (свойственные ему черты распространяются в окружающей среде бесконтрольно), то настанет момент, когда ГМО преодолеет так называемый «барьер экоцида», что приведёт к экологической катастрофе.

«Существуют математические ограничения прогнозируемости, когда речь идёт о сложных «естественных» системах. Именно поэтому так важно понимать разницу между локальными (или изолированными) и системными угрозами«, говорит Талеб. Ничто не сможет помешать ГМО бесконтрольно распространяться в природной среде.

«Принципы предосторожности уступают перед желанием сделать жизнь ещё более комфортной. Между тем мы неохотно обращаем внимание на вероятность возникновения экологических проблем и не принимаем мер для снижения этих рисков«, — замечает Талеб в своём отчёте. «Для природы это может закончиться экоцидом, то есть необратимым исчезновением жизни«.

Кроме математических моделей оценки рисков, которые позволяют говорить о невозможности сосуществования ГМО с природой (в конце концов, весь мир будет заражён этими изменёнными организмами), Талеб раскрывает противоречия в аргументации приверженцев ГМО. Этих приверженцев, как правило, привлекает коммерческое использование непроверенных трансгенных материалов, и они часто повторяют ложь, что ГМО якобы ничем не отличается от естественных организмов.

«Существование генетически модифицированных организмов противоречит принципу предосторожности… из-за риска, которому они подвергают систему«, поясняет Талеб. «Иерархически организованные изменения системы (путём внедрения ГМО) категорически и статистически отличаются от восходящих систем (обычное сельское хозяйство, прогрессивные эксперименты с посевами и тд)».

«Существует огромная разница между экспериментами с селекцией и иерархически организованной инженерией, когда определённый ген берётся из одного организма и присваивается другому. Называя такой продукт «натуральным» мы упускаем сам процесс, который позволяет чему-либо становиться «натуральным«.

Талеб также обращает внимание на лживые стратегии, которые используют специализирующиеся на биотехнологии компании, которые продолжают использование ГМО несмотря на все предостережения. Они утверждают, что без широкомасштабного внедрения ГМО невозможно победить голод. На самом деле, это всё равно, что бороться с бедностью, играя в русскую рулетку, считает Талеб. Такой подход вряд ли можно назвать научным и даже логичным и, тем не менее, эта тактика лежит в основе защиты использования ГМО.

«Эти люди не осознают того, что изменения зерновых в результате повлияет на всех нас», продолжает Талеб. «Я не хочу расплачиваться (и не хочу, чтобы это делали мои потомки) за ошибки чиновников из корпорации Монсанто. Нам следует применять принцип предосторожности и отказаться от существующего наивного подхода — просто потому, что если мы этого не сделаем, то обнаружим свои ошибки только после того, как нанесём окружающей среде непоправимый вред«